Συντάκτης: ΔΥΟ Newsroom

Δημήτρης Α. Κουντουράς MD, PhD, παθολόγος – ηπατολόγος, Ιατρικός Διευθυντής Κέντρου Προληπτικής Ιατρικής και Μακροβιότητας, Όμιλος ΒΙΟΙΑΤΡΙΚΗ

Το Γραφείο Ασφαλείας Υγείας του Ηνωμένου Βασιλείου (UK Health Security Agency – UKHSA, κάτι σαν το δικό μας ΕΟΔΥ)  που συνεργάζεται στενά με το Εθνικό Σύστημα Υγείας της Αγγλίας (NHS), από την 1η Ιανουαρίου μέχρι και τις 21 Απριλίου 2022, κατέγραψε 114 περιπτώσεις οξείας ηπατίτιδας σε παιδιά ηλικίας μέχρι 16 ετών και κατά κύριο λόγο ηλικίας κάτω των 5 ετών. Ως τέτοια περιστατικά θεωρήθηκαν όλα εκείνα που παρουσίασαν πολύ αυξημένα ηπατικά ένζυμα (τρανσαμινάσες > 500 IU/L). Κανένα από αυτά δεν οφείλονταν στους συνήθεις ιούς της ηπατίτιδας Α και Ε.

Τι ξέρουμε 

Ελέγχθηκαν πολλά πιθανά παθογόνα αίτια. Σε 53 περιπτώσεις που ελέγχθηκαν για αδενοϊό, οι 40 ήταν θετικές. Η προκαταρκτική τυποποίηση του αδενοϊού ήταν σύμφωνη με τον τύπο 41F, αλλά και άλλοι τύποι αδενοϊού έχουν επίσης αναγνωριστεί. Η αλληλουχία ολόκληρου του γονιδιώματος από πολλαπλές περιπτώσεις είναι απαραίτητη.

Η κύρια υπόθεση επί του παρόντος είναι ότι η ηπατίτιδα συνδέεται με τον αδενοϊό. Ο μηχανισμός ηπατικής βλάβης μπορεί να προκαλείται από ιούς ή μπορεί να είναι ανοσοπαθολογικός. Υπάρχουν επίσης πολλοί ιοί που μπορούν να προκαλέσουν αρχικά μια κλινική εικόνα ιογενούς γαστρεντερίτιδας και στη συνέχεια, σε μικρό ποσοστό, ηπατική ανεπάρκεια, όπως οι αδενοϊοί.  Ο αδενοϊός πάλι που έχει ανιχνευτεί στα παιδιά αυτά, είναι οπωσδήποτε ικανός να προκαλέσει ηπατίτιδα, αλλά δεν ανιχνεύτηκε σε όλα, παρά στο 80% περίπου.

Υπάρχει επίσης αξιοσημείωτη αύξηση της συχνότητας ανεύρεσης του αδενοϊού σε δεδομένα ρουτίνας εργαστηρίου, σε εντερικά δείγματα και για την ηλικιακή ομάδα 1 έως 4 ετών, ενώ επίσης υπάρχει έξαρση σε πολλές άλλες κοινές γαστρεντερικές και αναπνευστικές ιογενείς λοιμώξεις, πιθανώς λόγω αλλαγής στη συμπεριφορά και την ευαισθησία του πληθυσμού μετά από μια περίοδο χαμηλής επίπτωσης κατά τη διάρκεια της πανδημίας (κάτι σαν επιδημιολογικό rebound).

Μπορεί επίσης να υπάρχει ένας συμπαράγοντας που προκαλεί πιο σοβαρή νόσηση σε μικρά παιδιά, όπως είναι επίσης πιθανό να υπάρχει αυξημένη ευαισθησία λόγω μειωμένης έκθεσης κατά τη διάρκεια της πανδημίας. Εναλλακτικά, μπορεί να έχει εμφανιστεί ένα νέο στέλεχος αδενοϊού με αλλοιωμένα χαρακτηριστικά.

Το UKHSA έχει συγκαλέσει μια ομάδα εμπειρογνωμόνων από το NHS και ακαδημαϊκούς εταίρους για να διευθύνει μια ολοκληρωμένη έρευνα.

Στη χώρα μας δεν έχουν αναφερθεί ακόμη ανάλογα περιστατικά και δεν υπάρχει η δυνατότητα για παιδιατρική μεταμόσχευση. Οι ελληνικές υπηρεσίες συνεργάζονται με ανάλογα ευρωπαϊκά κέντρα, χωρίς να υπάρχει πρόβλημα στην εξυπηρέτηση ανάλογων περιστατικών. Ακόμη κι αν εκδηλωθεί παρόμοιο φαινόμενο στη χώρα μας, όπου βέβαια το Lockdown τηρήθηκε με αρκετά επιεικείς όρους, δεν αναμένεται ιδιαίτερα μεγάλη συχνότητα περιστατικών με οξεία ηπατική ανεπάρκεια.

Τι προσέχουμε

Το κλινικό σύνδρομο ξεκινά συχνά με συμπτώματα τύπου γαστρεντερίτιδας, ακολουθούμενα από την εμφάνιση ίκτερου. Στις σοβαρές περιπτώσεις, η χαρακτηριστικότερη διαταραχή της οξείας ηπατικής ανεπάρκειας στα παιδιά είναι η διαταραχή του επιπέδου συνείδησης, που λέγεται ηπατική εγκεφαλοπάθεια.

Η οξεία ηπατική ανεπάρκεια είναι το προχωρημένο στάδιο της οξείας ηπατίτιδας, που ακολουθεί τον ίκτερο, εντός μιας εβδομάδας (υπεροξεία), εντός τριών εβδομάδων (τυπική οξεία) και εντός τριών έως 26 εβδομάδων (υποξεία).

Τα συμπτώματα που πρέπει να κινητοποιήσουν τους γονείς είναι: 

• Επίμονος πυρετός, χωρίς διαγνωσμένη αιτία, μετά από γαστρεντερίτιδα
• Ίκτερος (όταν το άσπρο του ματιού αποκτά κίτρινο χρώμα)
• Υπέρχρωση των ούρων (ούρα σαν κονιάκ)
• Αποχρωματισμός των κοπράνων (σαν στόκος)
• Υπνηλία ή ατονία του παιδιού μετά από συμπτώματα γαστρεντερίτιδας κάποιων ημερών

Τι κάνουμε 

• Χρειάζεται επαγρύπνηση, αλλά σε καμία περίπτωση πανικός.
• Δεν τρέχουμε στα επείγοντα των παιδιατρικών νοσοκομείων.
• Δεν υποβάλλουμε τα παιδιά σε εργαστηριακές εξετάσεις χωρίς να τις έχει υποδείξει ο παιδίατρος. Οι τρανσαμινάσες, για παράδειγμα, μπορεί στην εργαστηριακή εξέταση να εμφανιστούν αυξημένες για πολλούς λόγους, χωρίς να παραπέμπουν σε ηπατίτιδα.
• Συμβουλευόμαστε τον οικογενειακό παιδίατρο για οτιδήποτε μας προβληματίζει και ακολουθούμε τις συμβουλές του.

Το σύνδρομο ραγισμένης καρδιάς ή αλλιώς μυοκαρδιοπάθεια από στρες, αποτελεί μια αναγνωρισμένη, πλέον, καρδιακή πάθηση που «μιμείται» την καρδιακή προσβολή. Εκδηλώνεται δηλαδή με έντονη πίεση στο στήθος, δύσπνοια και ξαφνική αδυναμία. Το σύνδρομο επισημάνθηκε ως ξεχωριστή παθολογική οντότητα στις αρχές της δεκαετίας του ’90 από Ιάπωνες ιατρούς και αρχικά έγινε γνωστό σαν «νόσος takotsubo» λόγω ομοιότητας του σχήματος της πάσχουσας καρδιάς με το ομώνυμο εργαλείο των Ιαπώνων για το ψάρεμα χταποδιών.

Πώς προκαλείται το σύνδρομο της ραγισμένης καρδιάς;

Η ακριβής παθοφυσιολογία της καρδιοπάθειας από στρες παραμένει ασαφής και πιθανότατα εμπλέκονται ποικίλοι νευροορμονικοί μηχανισμοί. Ο οργανισμός, για την αντιμετώπιση αιφνίδιων έντονων καταστάσεων παράγει τις λεγόμενες ορμόνες του στρες, τις κατεχολαμίνες: αδρεναλίνη και νοραδρεναλίνη. 

«Στο σύνδρομο αυτό η στάθμη των κατεχολαμινών έχει βρεθεί πολύ μεγαλύτερη από άλλες σοβαρές καταστάσεις π.χ. έμφραγμα μυοκαρδίου, πνευμονικό οίδημα κ.ά. Δεν είναι γνωστό για ποιον λόγο σε ορισμένα άτομα σε συνθήκες στρες το μυοκάρδιο κατακλύζεται απότομα από υπέρμετρη ποσότητα κατεχολαμινών και σε άλλα όχι. Οι κατεχολαμίνες προκαλούν σύσπαση των μικρών αρτηριδίων με αποτέλεσμα απότομη αλλά προσωρινή μείωση της αιμάτωσής τους. Επίσης, η αδρεναλίνη συνδεόμενη με τα καρδιακά κύτταρα προκαλεί την είσοδο μεγάλης ποσότητας ασβεστίου σε αυτά, που επηρεάζει τη φυσιολογική λειτουργία τους. Είναι άγνωστο ποιος από τους δύο μηχανισμούς έχει μεγαλύτερη σημασία», εξηγεί ο κ. Νικόλαος Στρατήγης, Διευθυντής Καρδιολόγος στο Metropolitan Hospital.

Συχνότητα συνδρόμου

Περίπου το 1% – 2% των περιστατικών με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο στην πραγματικότητα πάσχουν από το σύνδρομο ραγισμένης καρδιάς. Το 70% αυτών των περιστατικών είναι γυναίκες στη μέση ηλικία. Κατά κανόνα η κατάσταση αυτή πυροδοτείται από ένα έντονο αιφνίδιο στρες που συνηθέστερα είναι ψυχικό, όπως θάνατος αγαπημένου προσώπου, χωρισμός, ερωτική απόρριψη, αίσθημα προδοσίας και οργή. Είναι όμως δυνατό να είναι και σωματικό στρες, έτσι η μυοκαρδιοπάθεια μπορεί να ακολουθήσει μια βαριά ασθματική ή επιληπτική κρίση, αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, εργώδη και παρατεταμένη χειρουργική επέμβαση κ.ά.

Ομοιότητες και διαφορές με το έμφραγμα

Όπως επισημάνθηκε παραπάνω τα συμπτώματα είναι όμοια με αυτά της καρδιακής προσβολής. Το καρδιογράφημα και οι βιοχημικές εξετάσεις αίματος δεν βοηθούν για τη διάκριση μεταξύ των δύο αυτών νοσημάτων. Την υποψία για την ύπαρξη του συνδρόμου της ραγισμένης καρδιάς ενισχύει η συσχέτιση με πρόσφατο έντονο στρες σε συνδυασμό με τα ευρήματα του υπερηχοκαρδιογραφήματος που στις τυπικές περιπτώσεις είναι χαρακτηριστικά: η αριστερά κοιλία της καρδιάς εμφανίζεται με έντονη υποκινησία της κορυφής και των κορυφαίων τμημάτων της, ενώ τα υπόλοιπα υπερσυσπώνται. Η διάγνωση όμως τεκμηριώνεται με τη στεφανιογραφία που αποδεικνύει τη βατότητα των στεφανιαίων αρτηριών. 

Στο έμφραγμα, το μυοκάρδιο νεκρώνεται λόγω διακοπής της αιμάτωσης εξαιτίας απόφραξης στεφανιαίας αρτηρίας. Αντίθετα, στην περίπτωση της μυοκαρδιοπάθειας από στρες το μυοκάρδιο πάσχει από την “τοξικότητα”, κατά κάποιον τρόπο, των ορμονών του στρες όπως η αδρεναλίνη.

Συνήθως η βλάβη αυτή είναι αναστρέψιμη και αποκαθίσταται εντός ολίγων ημερών ή εβδομάδων και ο κίνδυνος επανεμφάνισης του συνδρόμου είναι γενικά μικρός.

Πρόγνωση

«Αρχικά υπήρχε η εντύπωση ότι πρόκειται για αθώα κατάσταση λόγω της απουσίας στεφανιαίας νόσου και του γεγονότος ότι στις περισσότερες περιπτώσεις με επιθετική υποστηρικτική αγωγή η λειτουργία της καρδιάς αποκαθίσταται σε λίγες ημέρες ή εβδομάδες. Όμως υπάρχει ενδονοσοκομειακή θνητότητα που δεν διαφέρει πολύ από το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και οφείλεται σε μία σειρά σοβαρών επιπλοκών όπως κοιλιακές αρρυθμίες, συστηματικά θρομβοεμβολικά επεισόδια και καρδιογενές shock.

Ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος όταν το αίτιο είναι σωματικό στρες όπως είναι αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, επιληπτικοί σπασμοί, σοβαρή ασθματική κρίση, μεγάλη αιμορραγία, υπογλυκαιμία, υψηλός πυρετός, κ.λπ, όπου προστίθενται οι κίνδυνοι και της υποκείμενης νόσου», καταλήγει ο κ. Στρατήγης.

Προστατίτιδα ονομάζεται η φλεγμονή του προστάτη αδένα, η οποία μπορεί να είναι οξεία (αιφνίδια έναρξη) ή χρόνια (επίμονη) καθώς και μολυσματική (που προκαλείται από λοίμωξη) ή μη μολυσματική. Ωστόσο, υπάρχει μια μεταβλητή απόκριση στα αντιβιοτικά και τα αντιφλεγμονώδη παυσίπονα και η ακριβής αιτία της μορφής της χρόνιας προστατίτιδας δεν είναι γνωστή. Έτσι, οι ιατροί προτιμούν να χρησιμοποιούν τον όρο «σύνδρομο χρόνιου πυελικού άλγους».

Το σύνδρομο αυτό μπορεί να έχει χαρακτήρες σταθερού και δυνατού πόνου, οξέος πόνου (σαν μαχαιριά), πόνου που έρχεται και φεύγει ή αίσθημα πίεσης και βάρους βαθιά στην πύελο.

«Επίσης, είναι πιθανό να εμφανιστεί πόνος κατά τη διάρκεια της σεξουαλικής επαφής, της εκκένωσης του εντέρου, ή ακόμα και όταν ο ασθενής με χρόνιο πυελικό άλγος είναι απλά καθήμενος. Όταν ο ασθενής στέκεται για αρκετή ώρα, ο πόνος μπορεί να γίνει έντονος αλλά να ηρεμήσει όταν ξαπλώσει. Ο πόνος του συνδρόμου μπορεί να είναι από ήπιος μέχρι αβάσταχτος, και από απλώς ενοχλητικός, τόσο έντονος που να καθιστά τον/την ασθενή πρακτικά ανάπηρο», τονίζει ο δρ Στυλιανός Κοντός Χειρουργός Ουρολόγος, Διδάκτωρ Ιατρικής Σχολής, μέλος Βασιλικού Κολλεγίου Χειρουργών Ουρολόγων Ηνωμένου Βασιλείου.

Σε κάποιες περιπτώσεις, ο έντονος πόνος φέρνει αϋπνία, στερεί την ικανότητα άσκησης και δυσκολεύει την εκτέλεση καθημερινών λειτουργιών, καθώς και την αποδοτικότητα στην εργασία.

Ειδικότερα, πολλοί νέοι άνθρωποι νιώθουν ότι η ασθένεια τους έχει καταστήσει «ανάπηρους», με αποτέλεσμα την αύξηση του ποσοστού της κατάθλιψης.

«Πλέον, για ασθενείς με χρόνια προστατίτιδα υπάρχει σύγχρονη θεραπευτική επιλογή, χωρίς τη χρήση φαρμάκων και χωρίς την ύπαρξη παρενεργειών. Για πρώτη φορά, έχουμε τη δυνατότητα να θεραπεύσουμε τα συμπτώματα με τη χρήση κρουστικών κυμάτων χαμηλής έντασης. Η μέθοδος αυτή είναι επιστημονικά τεκμηριωμένη και ενεργοποιεί μηχανισμούς νεοαγγείωσης στα σημεία που ενεργεί, με αποτέλεσμα τη βελτίωση της ροής του αίματος στη λεκάνη. Τα κρουστικά κύματα οδηγούν στη δημιουργία νέων αγγειακών κλάδων στην περιοχή», εξηγεί ο ιατρός.

Το γεγονός ότι δεν χρειάζεται αναισθησία, αφού είναι εντελώς ανώδυνη, και οι μηδενικές παρενέργειες αποτελούν τα πλεονεκτήματα της μεθόδου.

Η σταδιακή αποκατάσταση της αγγείωσης στην περιοχή επιτυγχάνεται με μαγνητική αγγειογραφία, όπως επιβεβαιώνουν κλινικές μελέτες. Παρατηρήθηκε βελτίωση στη στύση σε ποσοστό πάνω από 80%. Όσοι ασθενείς λάμβαναν φάρμακα για χρόνια προστατίτιδα/CPPS, δεν τα χρειάζονταν πλέον σε ποσοστό 60%-75%, ενώ, μετά τη θεραπεία με τα κρουστικά, τα φάρμακα έδρασαν αποτελεσματικά στο 70% των ασθενών που μέχρι πρότινος δεν ανταποκρίνονταν σε αυτά. Επίσης, οι μετρήσεις έδειξαν αύξηση της ροής του αίματος στο πέος κατά 140%.

«Οι περισσότεροι άνδρες που διαγνώστηκαν με χρόνια προστατίτιδα/CPPS τείνουν να έχουν μια βελτίωση στα συμπτώματά τους κατά τους επόμενους δύο μήνες. Σε μία μελέτη, περίπου το ένα τρίτο των ανδρών δεν είχε περαιτέρω συμπτώματα τρεις μήνες αργότερα, ενώ σε άλλη μεγάλη μελέτη, το ένα τρίτο των ανδρών έδειξε μέτρια έως σημαντική βελτίωση στο επόμενο εξάμηνο.

Η εφαρμογή της θεραπείας γίνεται εξωτερικά μέσω μιας ειδικής κεφαλής σε επαφή, που μεταφέρει την ενέργεια των κρουστικών κυμάτων. Κατά τη διάρκεια της συνεδρίας, ο ασθενής αισθάνεται μόνο πολύ ελαφρά «τσιμπήματα».

Η θεραπεία εφαρμόζεται στο ιατρείο, είναι απλή, απολύτως ασφαλής, ανώδυνη και χωρίς παρενέργειες. Σε κάθε συνεδρία δίνονται 2.400 κρούσεις σε συγκεκριμένα σημεία της λεκάνης και απαιτούνται συνολικά έξι συνεδρίες, δύο φορές την εβδομάδα.

Βέβαια, ο ιατρός είναι αυτός που θα αποφασίσει εάν ο ασθενής είναι κατάλληλος για τη θεραπεία», καταλήγει ο κ. Κοντός.

Γράφει ο Μανώλης Συμβουλάκης, Γαστρεντερολόγος, Δ/ντής της Β’ Γαστρεντερολογικής Κλινικής του ΕΡΡΙΚΟΣ ΝΤΥΝΑΝ Hospital Center.

Ο πόνος, είναι ένα πολύ συχνό, σχεδόν καθημερινό πρόβλημα, το οποίο καλείστε να αντιμετωπίσετε στον πάγκο του φαρμακείου. 

Ποιες  είναι όμως οι κατάλληλες θεραπείες για κάθε είδος πόνου;  Πώς μπορείτε να τους συμβουλεύσετε;  Πότε ήταν η τελευταία φορά που συστήσατε κάποιο αναλγητικό για τον πόνο και η απόφασή σας βασίστηκε στο προφίλ της γαστρεντερικής ανοχής; 

Όταν συμβουλεύετε τους ασθενείς σας σχετικά με την αυτοφροντίδα, είναι γνωστό ότι  δίνετε τις καλύτερες συμβουλές με βάση τα πιο αξιόπιστα δεδομένα. 

Ας δούμε με μια πιο προσεκτική ματιά τα  πρόσφατα στοιχεία για την ανακούφιση από τον πόνο με ΜΗΣΥΦΑ. 

Ασφάλεια και ανοχή του γαστρεντερικού συστήματος

28 μελέτες έδειξαν ότι  η ιβουπροφαίνη έχει ένα από τα καλύτερα προφίλ ασφάλειας στις ανεπιθύμητες ενέργειες του γαστρεντερικού συστήματος και  έχει συσχετιστεί με τον χαμηλότερο κίνδυνο σοβαρών επιπλοκών του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα, σε σχέση με άλλα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη. 

 Έχει αποδειχθεί  επίσης   ότι  η ύπαρξη ανεπιθύμητων ενεργειών  εξαρτώνται από την δοσολογία λήψης, γεγονός που σημαίνει ότι η  λήψη ιβουπροφαίνης σε δόσης ΟΤC (μέχρι 1200 mg ημερησίως) είναι χαμηλότερου κινδύνου σε σύγκριση με τις συνταγογραφούμενες δόσεις

Επιπρόσθετα, σύμφωνα με όλες τις έρευνες, δεν υπάρχουν σημαντικές διαφορές στην ανεκτικότητα του φαρμάκου από το  γαστρεντερικό σύστημα  μεταξύ ιβουπροφαίνης, παρακεταμόλης και εικονικού φαρμάκου όταν η  λήψη της  είναι βραχυπρόθεσμη  και σε ενδεδειγμένους ασθενείς .

Αντιμετώπιση του πόνου 

Όσον αφορά στην αντιμετώπιση του πόνου, σύμφωνα με 39 ανασκοπήσεις Cochrane , στις οποίες αξιολογήθηκαν 41  αναλγητικά ΜΗΣΥΦΑ σε χρήση μιας δόσης,  τα ποσοστά επιτυχίας για τα δυο πιο κοινά φάρμακα, που χρησιμοποιούνται  ως αναλγητικά ¹ ήταν:
57% για την ιβουπροφαίνη 400 mg και 34% για την παρακεταμόλη 975/1000 mg.

Ένα ακόμα σημαντικό συμπέρασμα  είναι το γεγονός ότι μελέτες έχουν δείξει χωρίς καμία αμφισβήτηση ότι παρόλο ότι η Ιβουπροφαίνη χρησιμοποιείται συχνά σε δόσεις της τάξης των 600 mg για οξύ άλγος, το μέγιστο αναλγητικό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται στα 400 mg/δόση.

Συμπερασματικά, η ιβουπροφαίνη μπορεί να δοθεί και να συσταθεί από τον ιατρό πρωτοβάθμιας φροντίδας υγείας και τον φαρμακοποιό  ως απλό αναλγητικό για την αντιμετώπιση του καθημερινού πόνου με την βεβαιότητα της ασφάλειας και της αποτελεσματικότητας. 

Η Ρευματοειδής Αρθρίτιδα δεν είναι μια ενιαία ασθένεια. Αντίθετα, η παθογένειά της περιλαμβάνει πολλά μονοπάτια που μπορεί να οδηγήσουν σε αυτοδραστικότητα με παρόμοια κλινική έκφραση. Προκύπτει από μια σύνθετη αλληλεπίδραση μεταξύ των γονιδίων και του περιβάλλοντος, που οδηγούν σε διακοπή της ανοσολογικής ανοχής και σε αρθρική φλεγμονή», επισημαίνει η κ. Ελένη Κομνηνού, Ρευματολόγος Διευθύντρια Κλινικής Αυτοάνοσων Ρευματικών Παθήσεων του Μetropolitan General.

Ειδικότερα συμμετέχουν οι κάτωθι παράγοντες:

Γενετικοί παράγοντες

Γονίδια του μείζονος συστήματος ιστοσυμβατότητας τάξης ΙΙ (HLA-DR), αλληλόμορφα HLA-DRB1 καθώς και γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεΐνες με κεντρικό ρόλο στη λειτουργία και ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος, όπως τα PTPN22, TRAF1, C5, STAT4 και IRF5.

Περιβαλλοντικοί παράγοντες

Το κάπνισμα (που αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου κατά 20 έως 40 φορές), το stress κ.ά. Ενοχοποιούνται επίσης λοιμογόνοι παράγοντες (ιοί, βακτηρίδια).

Πορεία νόσου – Πρόγνωση

Η νόσος προχωρά με περιόδους αυτόματης ύφεσης και έξαρσης. Συγκεκριμένα, 10% των ασθενών παρουσιάζει περίοδο μακράς ύφεσης πολλών ετών, 75% ταχεία ή βραδεία εξελικτική αναπηρική πορεία ενώ το 15% διαλείπουσα πορεία με σύντομες περιόδους πλήρους ύφεσης.

Δείκτες κακής πρόγνωσης

• Οροθετική νόσος
• Ρευματικά οζίδια
• Γονίδιο HLA-DR4
• Πρώιμες διαβρώσεις
• Εξωαρθρικές εκδηλώσεις
• Βαριά αναπηρία: 6-12% των ασθενών με ΡΑ
• 1/3 έως και 1/2 των ασθενών παρουσιάζουν ελαττωμένη ικανότητα για εργασία
• Τα άτομα με ΡΑ παρουσιάζουν ελαττωμένη επιβίωση (7 έτη στους άνδρες, 3 έτη στις γυναίκες)
• Μετά από 10 έτη νόσου, το 50% των ασθενών με ΡΑ παρουσιάζει σοβαρή αναπηρία.

Όλα τα παραπάνω θα συμβούν αν η νόσος δεν αντιμετωπιστεί έγκαιρα και σωστά.

Κλινική προσβολή κατά την έναρξη

Πολυαρθρική: 75%: Μικρές αρθρώσεις: 60% (άκρων χεριών – ποδών). Μεγάλες αρθρώσεις: 30%. Μεγάλες-μικρές: 10%.

Μονοαρθρική: 25%: Γόνατο: 50%, ώμος, καρπός, ισχίο 50%.

Τα συμπτώματα της Ρευματοειδούς Αρθρίτιδας ποικίλλουν από άτομο σε άτομο

«Κύρια συμπτώματα της Ρευματοειδούς Αρθρίτιδας αποτελούν ο πόνος στις αρθρώσεις, το πρήξιμο και η δυσκαμψία. Είναι πιθανό, όμως, να προκαλέσει γενικότερα συμπτώματα και φλεγμονή και σε άλλα μέρη του σώματος. Ορισμένοι ασθενείς, πέρα από τα συμπτώματα στις αρθρώσεις, μπορεί να εμφανίσουν και γενικότερα συμπτώματα, όπως κόπωση και έλλειψη ενέργειας, πυρετό, εφίδρωση, μειωμένη όρεξη και απώλεια βάρους, ξηροφθαλμία, αλλά και πόνο στο στήθος, εάν επηρεάζονται η καρδιά ή οι πνεύμονες», εξηγεί η ιατρός. 

Διάγνωση

Βασικοί χρήσιμοι εργαστηριακοί δείκτες στην ΡΑ είναι:

O Ρευματοειδής Παράγων (RF) που είναι ένα αυτοαντίσωμα έναντι του Fc τμήματος της IgG με ειδικότητα 75-80%. Τα αντισώματα έναντι αντι-κυκλικών κιτρουλλινοποιημένων πεπτιδίων (anti-CCP antibodies ή ΑCPA) με ειδικότητα 96%.

Η παρουσία τους (οροθετική ΡΑ) προδικάζει βαρύτερη κλινική πορεία, αν και από μόνα τους δεν θέτουν τη διάγνωση της ΡΑ.

Γενικές αρχές θεραπευτική αγωγής: 

1. Η θεραπεία της νόσου γίνεται πάντα από τον ρευματολόγο σε συνεργασία και με τη σύμφωνη γνώμη του καλά ενημερωμένου ασθενούς. 

2. Η έναρξη της θεραπείας πρέπει να γίνεται άμεσα με τη διάγνωση της νόσου για την καλύτερη αποτελεσματικότητα της αρχικής θεραπευτικής αγωγής και την πρόληψη μόνιμων βλαβών. 

3. Η εκτίμηση της ενεργότητας της νόσου και της αποτελεσματικότητας της θεραπείας γίνεται με καθιερωμένους δείκτες ενεργότητας της νόσου. 

Στόχοι της θεραπευτικής αγωγής είναι η ύφεση ή, αν αυτό δεν είναι εφικτό, η χαμηλή ενεργότητα της νόσου (έλεγχος της υμενίτιδας και αποφυγή της βλάβης της άρθρωσης). Για την επίτευξη των παραπάνω θεραπευτικών στόχων, απαιτείται η συχνή παρακολούθηση των ασθενών. Χρυσός κανόνας είναι: «θεράπευσε νωρίς – θεράπευσε αποτελεσματικά» (Treat early – treat efficiently).

Βήματα θεραπευτικής αγωγής

Η αρχική θεραπευτική αγωγή περιλαμβάνει τη χορήγηση συμβατικών συνθετικών τροποποιητικών της νόσου αντιρρευματικών φαρμάκων (csDMARDs) ως μονοθεραπεία: μεθοτρεξάτης, λεφλουνομίδη, σουλφασαλαζίνη, υδροξυχλωροκίνης. Επίσης, στην αρχική αγωγή ή κατά τη διάρκεια εξάρσεων της νόσου, μπορεί να προστεθούν κορτικοστεροειδή (πρεδνιζολόνη ή ανάλογό της σε δόση ≤7,5 mg/ημέρα) για χρονικό διάστημα, ανάλογο με την ανταπόκριση του ασθενούς.

Οι βιολογικοί παράγοντες άλλαξαν δραστικά το τοπίο της θεραπείας της ΡΑ

Bιολογικά DMARDs (bDMARDs), Anti-TNFs (αλφαβητικά), Adalimumab Certolizumab Pegol Etanercept Golimumab Infliximab ή μη anti-TNFs Abatacept Aναστολείς IL-6 (Sarilumab ή Tocilizumab) Anakinra ή αντίστοιχο εγκεκριμένο βιοομοειδές ή B-αναστολέας των JAK κινασών Βaricitinib Τofacitinib ή Rituximab.

Ο συνδυασμός των ανωτέρω παραγόντων ή η μονοθεραπεία εξαρτώνται από ποικίλους παράγοντες, που υπόκεινται στην κρίση του θεράποντος ρευματολόγου. Το γεγονός ότι η νόσος ανταποκρίνεται ποικιλοτρόπως στις διάφορες φαρμακευτικές προσεγγίσεις, καταδεικνύει ότι η ΡΑ δεν είναι μία ενιαία νόσος.

Συμπερασματικά

«Μια καλύτερη κατανόηση των διαφόρων προδιαθεσικών και πυροδοτικών παραγόντων, στην πρώιμη Ρευματοειδή Αρθρίτιδα θα πρέπει να αποφέρει βιολογικούς δείκτες με προγνωστική και θεραπευτική χρησιμότητα γι’ αυτήν την κλινικά ετερογενή πάθηση. Η εξατομικευμένη θεραπεία αποτρέπει πλέον την εγκαθίδρυση αναπηριών και εξασφαλίζει μια καλή ποιότητα ζωής», καταλήγει η κ. Κομνηνού.

Το δέρμα αποτελεί «παράθυρο» για πολλά συστηματικά νοσήματα και η αναγνώριση των δερματικών εκδηλώσεων αυτών των νοσημάτων μπορεί να επιταχύνει τη σωστή διάγνωση και την έγκαιρη έναρξη θεραπείας.

Μεταξύ των παθήσεων που μπορεί να εκδηλωθούν στο δέρμα συμπεριλαμβάνεται ο σακχαρώδης διαβήτης. Όταν παρουσιαστούν ορισμένες χαρακτηριστικές δερματικές βλάβες, αυτό σημαίνει πως είτε το άτομο πάσχει από αδιάγνωστο προδιαβήτη ή διαβήτη, είτε χρειάζεται προσαρμογή η αντιδιαβητική θεραπεία του, διότι το σάκχαρό του παραμένει αρρύθμιστο.

«Οι πιθανές βλάβες είναι πολλές και διαφορετικές, αλλά η εμφάνισή τους απαιτεί έλεγχο από έναν ιατρό», τονίζει ο Δερματολόγος-Αφροδισιολόγος δρ Μάρκος Μιχελάκης.

Υπολογίζεται ότι ποσοστό έως και 50% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2 εκδηλώνουν δερματικές επιπλοκές κάποια στιγμή στην πορεία της νόσου τους. «Οι δερματοπάθειες αυτές μπορεί να είναι καλοήθεις ή να προκαλούν παραμόρφωση του δέρματος ή, σπανιότερα, να απειλήσουν τη ζωή», εξηγεί ο κ. Μιχελάκης. «Σε κάθε περίπτωση, αποτελούν ένδειξη της γλυκαιμικής ρύθμισης, δηλαδή του πόσο καλά ή όχι ρυθμίζει ο πάσχων τα επίπεδα γλυκόζης (σακχάρου) στο αίμα του. Μπορεί επίσης να αποτελέσουν την πρώτη ένδειξη της γλυκαιμικής απορρύθμισης ενός ασθενούς. Η έγκαιρη αναγνώριση και διαχείρισή τους είναι σημαντική για τη διατήρηση της ποιότητας ζωής των πασχόντων και για την αποφυγή των σοβαρών και ανεπιθύμητων ενεργειών του διαβήτη».

Η πιο συχνή δερματική εκδήλωση που προκαλεί ο σακχαρώδης διαβήτης είναι η λεγόμενη διαβητική δερματοπάθεια (diabetic dermopathy). Χαρακτηρίζεται από μικρές, σκουρόχρωμες κηλίδες ή, λιγότερο συχνά, γραμμές, που κατά κανόνα εμφανίζονται στην κνήμη των ασθενών. Σε σπάνιες περιπτώσεις εμφανίζονται στα μπράτσα, στους μηρούς, στον κορμό ή σε άλλα σημεία του σώματος. Οφείλονται στις βλάβες που προκαλεί ο διαβήτης στα αιμοφόρα αγγεία. Όταν έχουν ωοειδές σχήμα θυμίζουν τις κηλίδες της ηλικίας. Σε αντίθεση με αυτές, όμως, μπορεί να εξαφανιστούν σε 18-24 μήνες.

Μία άλλη συχνή επιπλοκή είναι η διαβητική πάχυνση (diabetic thick skin). Οι προσβεβλημένες περιοχές του δέρματος μπορεί να παρουσιάζουν πάχυνση, κηρώδη υφή ή να έχουν οίδημα (πρήξιμο). Οι ασθενείς μπορεί να είναι ασυμπτωματικοί ή να παρουσιάζουν μειωμένη αισθητικότητα και πόνο. Αν και μπορεί να παρουσιαστεί σε διάφορα σημεία του σώματος, η πάχυνση εκδηλώνεται συχνότερα στην ραχιαία επιφάνεια των χεριών και στους άκρους πόδες.

Ειδικά στους πάσχοντες από τύπου 1 διαβήτη και σε όσους έχουν μακροχρόνια νόσο, η πάχυνση θυμίζει το σκληρόδερμα, καθώς προκαλεί σκλήρυνση του δέρματος και του προσδίδει κηρώδη όψη. Οι όμοιες με το σκληρόδερμα δερματικές βλάβες (scleroderma-like skin changes) αναπτύσσονται σταδιακά, συμμετρικά και αμφοτερόπλευρα σε ορισμένα τμήματα των άκρων, κυρίως στην ραχιαία επιφάνεια των δακτύλων (σκληροδακτυλία) των χεριών και στο δέρμα πάνω από τις αρθρώσεις τους. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις οι βλάβες αυτές προσβάλλουν και τα μπράτσα ή την πλάτη.

Είναι σύνηθες στους διαβητικούς ασθενείς, ιδίως στους ηλικιωμένους με τύπου 2 διαβήτη, να παρουσιάζουν ασυμπτωματικό κίτρινο αποχρωματισμό του δέρματος ή των νυχιών. Οι καλοήθεις αυτές αλλοιώσεις παρατηρούνται συνήθως στις παλάμες, στα πέλματα, στο πρόσωπο ή στο νύχι του μεγάλου δακτύλου του ποδιού. Η παθογένεση του φαινομένου αυτού παραμένει ασαφής. Ο αποχρωματισμός έχει παρατηρηθεί σε ποσοστό έως και 50% των ασθενών με διαβήτη.

Μία άλλη συχνή δερματική εκδήλωση του διαβήτη είναι η μελανίζουσα ακάνθωση  (acanthosis nigricans). Οι ασθενείς παρουσιάζουν μία σκουρόχρωμη περιοχή στο δέρμα τους, συνήθως σε σημεία που σχηματίζονται πτυχές, όπως στο πλάι του αυχένα, τις μασχάλες, τη βουβωνική χώρα ή σε άλλα σημεία. Η περιοχή αυτή θυμίζει βελούδο και υποδηλώνει την ύπαρξη αυξημένων επιπέδων ινσουλίνης στον οργανισμό. Η μελανίζουσα ακάνθωση εμφανίζεται συχνότερα σε παχύσαρκα άτομα με προδιαβήτη και σε πάσχοντες από τύπου 2 διαβήτη. Είναι επίσης συχνότερη σε όσους έχουν μελαχρινή επιδερμίδα.

Η λιποειδική νεκροβίωση (necrobiosis lipodica) είναι μία παραμορφωτική, αλλά ευτυχώς σπανιότερη δερματική επιπλοκή του διαβήτη. Υπολογίζεται ότι την εκδηλώνει λιγότερο από το 1% των διαβητικών ασθενών. Κατ’ αυτήν εμφανίζονται στο δέρμα των ποδιών μικρά σπυράκια που σύντομα μετατρέπονται σε σκληρές και διογκωμένες «πλάκες» με κιτρινο-πορτοκαλί χρώμα. Οι «πλάκες» αυτές αναπτύσσονται κυρίως στις κνήμες και των δύο ποδιών. Μερικές φορές αναπτύσσονται και σε άλλα σημεία του σώματος. Πάνω τους είναι ευδιάκριτα τα αιμοφόρα αγγεία, ενώ προκαλούν κνησμό. Μερικές φορές αναπτύσσουν επώδυνες πληγές. Η λιποειδική νεκροβίωση εμφανίζεται σε κύκλους εξάρσεων και υφέσεων.

Μία ακόμα σπανιότερη δερματική εκδήλωση στους ασθενείς με διαβήτη είναι φλύκταινες (φουσκάλες) γεμάτες με διαυγές υγρό, που μπορεί να είναι μεμονωμένες ή να εκδηλωθούν σε ομάδες. Επιστημονικά λέγονται διαβητικές πομφόλυγες (bullosis diabetricorum) και αναπτύσσονται κυρίως στα χέρια και στα πόδια. Αν και μπορεί να αναπτυχθούν νωρίς στην πορεία του διαβήτη, συνήθως εκδηλώνονται σε μακροχρόνια νόσο, μαζί με άλλες επιπλοκές όπως η διαβητική νευροπάθεια και νεφροπάθεια. Είναι επίσης συχνότερες στους πάσχοντες από τύπου 1 διαβήτη. Οι διαβητικές πομφόλυγες μοιάζουν με τις φουσκάλες που αναπτύσσονται μετά από ένα έγκαυμα, αλλά είναι ανώδυνες. Συνήθως υποχωρούν με την κατάλληλη φροντίδα χωρίς να αφήσουν ουλές.

«Οι πιθανές δερματικές επιπλοκές του διαβήτη δεν τελειώνουν με τις προαναφερθείσες», αναφέρει ο κ. Μιχελάκης. «Οι ασθενείς είναι, λ.χ., επιρρεπείς και στην ανάπτυξη επίμονων δερματικών λοιμώξεων και μυκητιάσεων, στην έντονη ξηροδερμία, ακόμα και στη διαταραχή της επούλωσης των πληγών που ανοίγει τον δρόμο σε απειλητικές επιπλοκές, όπως το διαβητικό πόδι. Μπορεί επίσης να εκδηλώσουν πολλά είδη εξανθημάτων και άλλες δερματικές βλάβες, καθώς και να παρουσιάσουν επιδείνωση δερματοπαθειών όπως η ακμή, το έκζεμα και η ψωρίαση.

Οι περισσότερες δερματικές επιπλοκές του διαβήτη δεν είναι απειλητικές για τη ζωή και μπορούν να αντιμετωπιστούν με την κατάλληλη ιατρική φροντίδα. Ωστόσο η αποτελεσματικότερη θεραπεία είναι ο καλός γλυκαιμικός έλεγχος», τονίζει ο ειδικός. «Αν ρυθμιστούν καλά τα επίπεδα του σακχάρου, διευκολύνεται και η αντιμετώπιση των δερματοπαθειών. Ειδάλλως το επίμονα αυξημένο σάκχαρο θα παρεμποδίζει τις επιδράσεις της όποιας αγωγής για το δέρμα», καταλήγει.